Осложнения, часть 3

В кислой среде почечных -канальцев свободный гемоглобин, циркулирующий в плазме, превращается в кристаллы солянокислого гематина,' который закупоривает канальцы и увеличивает спазм почечных сосудов. В конечном итоге все это приводит к дегенеративным изменениям поч'ечной ткани и развитию острой почечной недостаточности. Внутрисосудистый гемолиз вызывает развитие острого фибринолиза как следствие неадекватной защитной реакции организма в ответ на общие и местные нарушения гемодинамики и поступление в ток крови большого количества тромбопластических субстанций из разрушившихся эритроцитов (Н. Т. Терехов, 1979). Повышение фибринолитической активности приводит к снижению концентрации фибриногена крови, повышению проницаемости стенок и, как следствие,- тяжелому геморрагическому диатезу с кровотечениями из внутренних органов и слизистых оболочек. Клинические проявления внутрисосудистого гемолиза при переливании несовместимой крови по системе АВО могут возникать через 10-20 мин от начала трансфузии. У больного появляется головная боль, боль в грудной клетке, тошнота, рвота, нарастающая боль в пояснице, которая служит грозным симптомом, указывающим на необходимость немедленного прекращения трансфузии. В дальнейшем быстро присоединяется сердечнососудистая и дыхательная недостаточность, может развиться броихо-спазм и присоединиться кровоточивость всех слизистых оболочек, то есть развивается картина гемолитического шока. В крови определяется нарастание непрямого билирубина, в моче - гематурия и альбуминурия. В зависимости от степени снижения артериального давления различают три формы гемолитического шока: легкая - снижение артериального давления до 90-80 мм рт. ст. (119-106 гПа); средняя - артериальное давление снижается до 70 мм рт. ст. (93 гПа), на фоне которого отмечаются резкая бледность кожи, холодный липкий пот; тяжелая - артериальное давление ниже 70 мм рт. ст. (93 гПа), генерализованный цианоз, тахикардия, ослабление тонов сердца, нарушения сердечного ритма, потеря сознания, непроизвольный акт дефекации и мочеиспускания. Через сутки развивается желтуха и после исчезновения признаков гемолитического шока присоединяются признаки острой почечной недостаточности, о чем свидетельствуют снижение диуреза, повышение содержания остаточного азота крови, нарушения водно-электролитного равновесия, повышение артериального давления. В конечном итоге может развиться уремия. Тяжелый шок *40жет возникнуть при переливании гемолизированной крови. Гемолитический шок при резус-несовместимости, как правило, возникает через несколько часов после гемотрансфузии. Внутрисосудистый гемолиз проявляется развитием тромбогеморрагического синдрома, кровоточивостью почти всех слизистых оболочек. Очень быстро развивается артериальная гипотензия. Моча цвета мясных помоев, нарастает лейкопения. Затем присоединяется острая почечная недостаточность.