|
Токсическая пневмония, часть 2
У детей с токсической пневмонией наблюдаются как вентиляционный, так и паренхиматозный механизмы расстройства легочного газообмена. Этому способствуют рестриктивные нарушения (изменения эластичности легких); обструктивные нарушения (отечность и гиперсекреция слизистой оболочки бронхиол и бронхов); расстройства механики дыхания (нарушение деятельности дыхательного центра), непроизводительная работа дыхательной мускулатуры; нарушение диффузии газов через альвеолярную перегородку (недостаточность легочных мембран из-за токсического повреждения эпителия альвеол), неравномерность альвеолярной вентиляции; гипертензия в малом круге (спазм легочных сосудов, тромбоз, появление артерио-венозных анастомозов, шунтирование венозной крови).
В результате наблюдается затруднение как оксигенации крови, так и выведения С02; это приводит к артериальной гиперкапнии, гипоксемии и гипоксии.
Для токсической пневмонии характерно сочетание дыхательной, геми-ческой, гемодинамической и тканевой гипоксии.
Нарушения микроциркуляции и реологических свойств крови в легочных сосудах создают предпосылки для развития тканевой гипоксии. Относительно низкий гемоглобин вследствие физиологической анеМии у детей первого года жизни затрудняет транспорт кислорода к тканям.
Клинические признаки гиперкапнии (урежение пульса, подъем АД, потливость) у детей могут отсутствовать, поэтому диагноз ставится преимущественно на основании биохимических исследований. Гиперкапния усугубляет ацидотические сдвиги (газовый и метаболический ацидоз), возникшие у больного.
Склонность детей к ацидозу объясняется слабыми буферными свойствами, так как уровень гемоглобина, белка, бикарбонатов основных буферов крови у детей - ниже, чем у взрослых. Ацидоз, вызываемый гипер-капнией, медленно ликвидируется из-за малой активности карбоангидразы (у новорожденного - 103 ед/мл, у взрослого - 612 ед/мл).
На фоне ацидотических сдвигов нарастают и электролитные нарушения: натрий, проникает в клетку, задерживается в тканях, что вызывает их отек.
Наблюдаются изменения всех видов обмена веществ: белкового (дис-протеинемия), углеводного (гипогликемия), липидного (гипохолестерине-мия, гипофосфолипидемия)., а также витаминного баланса.
В результате токсико-инфекционного поражения сосудодвигательного центра, миокарда и гипоксии развивается сердечно-сосудистая недостаточность, клинически проявляющаяся, как правило, тотальной недостаточностью и коллапсом.
При наличии прогрессирующей дыхательной недостаточности и токсикоза развивается острая почечная недостаточность.
Параллельно дыхательной и' сердечно-сосудистой недостаточности нередко возникает синдром «кишечного токсикоза».
Синдром нарушения мозгового кровообращения при токсической пневмонии - один из основных патогенетических механизмов, существенно влияющих на течение и исход заболевания. Клинические проявления нарушений мозгового кровообращения при пневмонии не относятся к ранним признакам, поэтому для своевременного выявления этого синдрома используют инструментальные методы (ЭЭГ, РЭГ и др.). РЭГ-данные свидетельствуют о значительной лабильности сосудистого тонуса с тенденцией к его повышению в начале заболевания, а также об уменьшении скорости внут-римозгового кровотока, вероятно, в результате сужения мозговых сосудов, нарушения оттока спинномозговой жидкости в период клинических проявлений токсикоза, гипоксемии и ацидоза.
Все описанные механизмы вызывают в организме ответные реакции, направленные.на их устранение.
Одним "из первых компенсаторных механизмов является изменение характера дыхания, то есть одышка, которая приводит к компенсаторной гипервентиляции за счет учащения дыхания. Тахикардия увеличивает скорость кровотока и минутный объем кровообращения. В ответ на гиперкап-нию и гипоксию происходит спазм периферических сосудов, что до некоторой степени способствует возрастанию скорости кровотока и повышению АД. Повышается способность эритроцитов переносить кислород (увеличивается уровень фетального гемоглобина, активность гексокиназы, нико-тинамидных коферментов, альдолазы, ацетилхолинэстеразы, эритроцитов). Метаболический ацидоз в значительной степени компенсируется дыхательным алкалозом.
Терапия токсической и токсико-септической пневмонии должна быть сугубо индивидуальной, комплексной, этиопатогенетической и поэтапной. Неотложную помощь ребенку необходимо оказывать уже в приемном покое, после чего его переводят в палату интенсивной терапии и, по показаниям,- в реанимационное отделение. Больному необходимо создать щадящий режим с уменьшением физической нагрузки: устранить причины, вызывающие беспокойство, назначить дробное кормление, создать возвышенное положение, принять меры для нормализа-зации метаболизма.
1. Восстановление проходи-мости бронхов и бронхиол - одно из основных условий борьбы с ОДН.
Необходимо провести туалет носа, закапать нос бактерицидными и сосудосуживающими средствами. Для удаления слизи из Рис. 4. Стимуляция кашля поколачи- полости рта и глотки используетванием по грудной клетке электроотсос с одновременным
перкуссионным массажем грудной клетки. Отек и воспаление слизистой оболочки, 'образование вязкой мокроты вследствие накопления муцина в поверхностном слое секрета нарушают функцию реснитчатого псевдомногослойного эпителия. Обычные отхаркивающие средства малоэффективны. Показаны ингаляции бисольво-на, новодрина, обладающих не только бронхорасширяющим действием, но и стимулирующих активность ресничек. Можно использовать ингаляции ацетилцистеина (мукомист) в сочетании с антибиотиками. Уменьшить вязкость бронхиальной слизи можно, насыщая вдыхаемый воздух влагой (Г. Н. Цыбуляк, 1976). С этой целью используют кислород, проходящий через сосуд с кипящей водой, в котором заваривают ромашку, шалфей, чебрец, эвкалиптовый лист. Пар к больному отводят через полихлорвинн-ловую трубку. Такая ингаляция эффективно разжижает мокроту, оказывает бактерицидный эффект, уменьшает спазм бронхов.
Если отсутствует кашлевой рефлекс, необходимо стимулировать кашель, применяя поколачивание и вибрацию грудной клетки при попытке к кашлю или аппарат искусственного кашля. Повышение давления в воздухоносных путях может достигаться периодическим надуванием резиновых игрушек. При неэффективности указанных мероприятий показано отсасывание бронхиального секрета катетером через интубационную трубку или бронхоскоп.
|
